Диагностика
При диагностике оценивают клиническую картину, определяют тип заболевания, его стадию, причины, вызвавшие гипотиреоз. Обязательно определяют уровень ТТГ. Это делают с помощью анализа крови. Тем, для кого риск появления гипотиреоза повышен, нужно сдавать его регулярно. Также анализ назначают, если появляются признаки гипотиреоза или связанные с ним болезни, синдромы.
Клиническое обследование проводят в несколько этапов: осмотр и опрос, лабораторные тесты, инструментальная диагностика. При осмотре нужно рассказать врачу об имеющихся жалобах, симптомах или изменении самочувствия. С гипотиреозом может быть связана сильная утомляемость, сонливость, отечность, запоры, желтушный оттенок кожи, изменение, огрубение тембра голоса, сухость кожных покровов
Во время осмотра врач обращает внимание на отечность, изменения лица (сухая кожа желтого оттенка, отеки, скупая мимика)
Эндокринолог может назначить следующие анализы:
- определение уровня ТТГ;
- анализ на уровень Т4;
- тест на антитела к тиреопероксидазе.
Если уровень ТТГ выше нормы, это указывает на гипотиреоз. Если вырабатывается мало тироксина, концентрация ТТГ растет. Это происходит потому, что ТТГ должен стимулировать выработку тироксина. Иногда дополнительно оценивают уровень свободного тироксина (Т4). Если заболевание протекает без выраженных симптомов, его уровень может оставаться нормальным, но он всегда снижается, когда гипотиреоз становится явным. Уровень трийодтиронина (Т3) при первичном гипотиреозе может оставаться нормальным. Анализ на него назначают редко, только если нужна диагностика вторичного или третичного гипотиреоза.
Если щитовидка увеличена или ее структура изменена (есть узлы, уплотнения), назначают ультразвуковое исследование органа.
Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Фото: U.S. Air Force photo / DVIDS
Гипотиреоз у беременных — причины
В качестве основной причины гипотиреоза у беременных считается болезнь Хашимото. Есть и другие причины, но они очень редки.
К ним относятся, например:
- послеродовой гипотиреоз;
- подострый тиреоидит;
- состояние после удаления щитовидной железы или лечения гипертиреоза;
- прием определенных лекарств.
Иногда причина гипотиреоза не может быть определена. Тогда состояние описывают как идиопатическое. На развитие гипотиреоза также может оказывать незначительное влияние неправильный образ жизни и дефицит йода из-за неправильного питания .
Дефицит йода из-за неправильного питания
Болезнь Хашимото является аутоиммунным заболеванием. Это означает, что организм вырабатывает специфические антитела против клеток щитовидной железы, вызывая аутоиммунный тиреоидит. Без лечения гипотиреоз может иметь серьезные побочные эффекты для матери и ребенка.
Чаще всего заболевание диагностируется до беременности. Гипотиреоз затрудняет зачатие. Поэтому при планировании беременности женщина должна проверить уровень ТТГ — тиреотропного гормона в гипофизе, который повышается в случае гипотиреоза из-за болезни Хашимото. Уровень ТТГ также следует проверять в начале беременности, поскольку именно тогда даже небольшой гипотиреоз может значительно повлиять на развитие ребенка.
В 0,5% у беременных наблюдается явный гипотиреоз во время беременности. Состояние чаще диагностируется на этапе планирования беременности.
В остальных случаях возникает называемый субклинический гипотиреоз. Это означает, что у женщины практически нет симптомов гипотиреоза. Уровень гормонов щитовидной железы в норме, но уровень ТТГ слегка повышен. Однако во время беременности, когда потребность организма в гормонах щитовидной железы возрастает, может развиться гипотиреоз, который не так очевиден во время беременности.
Прогноз и профилактика
Если человек соблюдает назначения врача, принимает лекарства по рекомендованной им схеме и регулярно контролирует уровень ТТГ, прогноз считают благоприятным. Вылечить гипотиреоз не удастся, но можно контролировать его течение и ограничивать влияние на состояние здоровья и самочувствие. Исключение — развитие гипотиреоза у женщин после беременности и родов. В этом случае он может быть временным, полностью излечимым.
Чтобы снизить риск появления гипотиреоза или ухудшения состояния (если работа щитовидной железы уже нарушена), важно придерживаться правильного питания, следить, чтобы в рационе было достаточно йодосодержащих продуктов
Осложнения гипотиреоза
Разумеется, данное заболевание необходимо диагностировать на его ранней стадии развития, так как только в этом случае можно прогнозировать успешное и легкое лечение гипотиреоза. Из-за несвоевременного диагностирования гипертиреоза, его неблагоприятного течения, стресса, инфекционных заболеваний, чрезмерных физических нагрузок может возникнуть тиреотоксический криз. Встречается данное осложнение исключительно у женщин. Характеризуется оно внезапным обострением всех симптомов патологии. А именно, к осложнениям заболевания относятся резкая тахикардия, лихорадка, бред. Кроме того, криз может прогрессировать вплоть до коматозного состояния или даже до летального исхода. Возможен также и такой вариант осложнения, когда пациентка чувствует полное равнодушие ко всему и апатию.
Патогенез
Основное в патогенезе Г.—снижение биосинтеза и уменьшение секреции йодсодержащих гормонов щитовидной железы — тироксина (см.) и трийодтиронина (см.). При первичном Г. нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов может быть на различных этапах (дефект накопления йода, нарушение процессов дийодирования йодированных тиронинов, процесс перехода монойодтиронина и дийодтиронина в трийодтиронин и тироксин и др.). При вторичном Г. в результате недостаточности тиреотропного гормона (см.) отмечается снижение концентрации йодидов в щитовидной железе, секреторной активности эпителия фолликулов щитовидной железы, уменьшение числа и размеров фолликулов. В результате этого возникает замедление всех процессов обмена веществ с резким понижением основного обмена (см.), а также теплообмена. Снижение биосинтеза и распад белка приводят к задержке азотистых продуктов в организме. В сердечной и скелетных мышцах накапливается креатинин, увеличивается содержание креатинфосфата. В сыворотке крови увеличивается общее содержание белков, преимущественно за счет глобулинов. В тканях снижается содержание нуклеиновых к-т, нарушается обмен мукополисахаридов, в крови увеличивается содержание общих гексозаминов, повышается процентное соотношение галактоза-мина и глюкозамина, уменьшается выделение с мочой уромукоидов. В коже и подкожной клетчатке накапливается большое количество муцинозного вещества, состоящего гл. обр. из мукополисахаридов, гиалуроновой и хондроитинсерной к-т. Накопление этих веществ вызывает своеобразный слизистый отек — микседему; в соединительной ткани мышц, нервных стволов, внутренних органов возникают явления муцинозного отека. Одновременно нарушается обмен коллагена, уменьшается выделение с мочой оксипролина.
Нарушение липидного обмена выражается замедленным усвоением жира тканями; торможение процессов катаболизма и особенно замедление выделения продуктов распада жиров вызывает повышение в крови содержания холестерина, триглицеридов и p-липопротеидов, в меньшей степени фосфолипидов.
Нарушение углеводного обмена при Г. проявляется замедлением всасывания глюкозы в жел.-киш. тракте и снижением ее утилизации. Однако обмен всосавшихся углеводов существенно не нарушен. Это подтверждается сохранением нормального дыхательного коэффициента.
Нарушение водного обмена связано с повышенной гидратационной способностью муцина и изменением гидрофильности коллоидов; отмечается значительная задержка воды в организме, снижение диуреза и соответственно количества выводимых хлоридов. В мышце сердца отмечается увеличение калия и уменьшение натрия.
Нарушение обмена веществ при врожденной форме первичного Г. приводит к нарушению развития головного мозга, а в более позднем периоде к значительным нарушениям ц. н. с.
Симптомы гипотиреоза
Диагностика заболевания может быть затруднена из-за того, что у гипотиреоза отсутствует специфическая симптоматика. Анамнез пациента напрямую зависит от скорости формирования гормонального дефицита и возрастной группы. По мере прогресса болезни клиническая картина становится сходной с психическими или соматическими расстройствами.
Эндокринологу бывает крайне сложно точно определить диагноз, поэтому в ряде случаев заболевание обнаруживается случайно в ходе сторонних обследований.
При длительном отсутствии лечения у пациента формируются характерные черты лица: оно становится одутловатым, кожа приобретает желтоватый оттенок, веки отекают. Также присутствует отечность конечностей. У женщин нарушается менструальный цикл и появляются проблемы с зачатием.
Общие симптомы заболевания для пациентов всех возрастных групп:
мышцы рук ослабевают;
в теле ощущаются покалывания и жжение;
волосы теряют упругость, становятся тусклыми и ломкими;
апатичное состояние;
ухудшение слуха;
общая заторможенность, медленная речь;
отек гортани.
Формы и причины заболевания
Гипотиреоз часто называют болезнью мегаполисов: из-за плохой экологической обстановки и отсутствия йодной профилактики в больших городах она распространена чаще, чем в сельской местности. Болезнь поражает людей разного социального статуса и пола. Тем не менее, у женщин она встречается в 5 раз чаще. Важен и возраст пациента: после 40 лет вероятность развития эндокринного расстройства растет.
То, каким образом проявляется гипотиреоз щитовидной железы, может определяться ее формой:
- первичной;
- вторичной;
- третичной.
Первичная форма патологии — состояние, которое развивается вследствие поражения щитовидной железы. Для нее характерен рост продукции гормона, именуемого тиреотропным. Она развивается из-за аутоиммунных сбоев, а также вследствие проведенного ранее медикаментозного лечения диффузного и диффузно-узлового зоба, или йододефицита. Также выделяют врожденный гипотиреоз, наиболее часто обусловленный недостаточным развитием щитовидки.
Вторичная форма — результат поражения гипоталамо-гипофизарной системы, то есть отдельных участков ГМ, при котором нарушается выработка ТТ и ухудшаются функции щитовидки.
О третичной форме гипотиреоза есть информация, что она — следствие патологических поражений гипоталамуса. Обе эти формы развиваются из-за травм, оперативного вмешательства, опухолей и других состояний, которые провоцируют нарушения в работе гипоталамуса или гипофиза.
Симптомы патологии
К основным симптомам гипотиреоза специалисты относят:
- депрессивные и апатичные состояния, быструю утомляемость, слабость, бессонницу, потерю концентрации внимания;
- полную непереносимость холода организмом, усиление сухости кожи, гиперкератоз коленей и локтей, выпадение волос и ломкость ногтевых пластин;
- артралгию, слабость мышц, парестезию, чрезмерное увеличение веса;
- сильные отеки конечностей и лица из-за нарушения водно-солевого баланса, анемию, кровотечения;
- предпосылки возникновения атеросклероза (повышенный уровень холестерина), нарушения липидного обмена;
- развитие вторичного сахарного диабета, нарушение толерантности к глюкозе, снижение аппетита, запоры, газы;
- сбой менструального цикла у женщин вплоть до бесплодия и аменореи;
- брадикардию, аритмию, стенокардию.
Все симптомы могут носить как одиночный, так и массовый характер. Их возникновение может свидетельствовать о развитии заболевания, поэтому при комплексе вышеназванных характеристик необходимо обратиться за медицинской помощью.
Диагностика заболевания
Неонатальный скрининг
Важно! Ярких признаков заболевания у малыша после рождения может не быть, а клиническая картина развивается постепенно, необратимо нарушая развитие ребёнка. Поэтому огромное значение в эффективности лечения и прогнозе болезни имеет время постановки диагноза
Чтобы своевременно распознать опасный недуг ещё в роддоме всем новорождённым проводится специальное обследование – скрининг на наследственные заболевания. Это абсолютно бесплатная процедура, подразумевающая забор из пяточки малыша на фильтровальную бумагу 5 капель крови для диагностики наследственных заболеваний, в том числе и врождённого гипотиреоза.
Во время неонатального скрининга в России определяются 5 генетических недугов – фенилкетонурия, врождённый гипотиреоз, адреногенитальный синдром, муковисцидоз и галактоземия. Эти болезни могут не иметь никаких проявлений у новорождённого, но без правильного лечения привести к необратимому отставанию в умственном и физическом развитии.
Во время исследования сухой капли крови на гипотиреоз определяется уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), который повышается компенсаторно при снижении тиреоидных гормонов щитовидной железы. Положительные результаты скрининга на это заболевание могут быть основанием для назначения заместительной гормональной терапии.
Иногда повышение ТТГ может указывать на транзиторный гипотиреоз у новорождённых – состояние, которое может быть вызванное дефицитом йода, недоношенностью, заболеваниями новорождённых (внутриутробные инфекции, сепсис, гипотрофия), болезнями щитовидной железы у женщины во время беременности. Эта форма недуга хорошо поддаётся лечению и носит временный характер.
Физикальное обследование
В случаях, когда признаки заболевания не были распознаны в неонатальный период, у малыша развивается типичные проявления болезни
Меняется внешний вид крохи, обращают на себя внимание апатичность, отставание в развитие, гипотония, сниженная температура тела у ребёнка
Лабораторные исследования
Чтобы уточнить форму недуга и определить необходимую терапию рекомендовано исследование уровня гормонов у ребёнка. Наиболее информативно повторное изменение ТТГ и Т4 (тироксина) в плазме крови.
Косвенно на врождённый гипотиреоз могут указывать нормохромная анемия в клиническом анализе крови, увеличение количества липопротеидов и холестерина при проведении биохимического исследования.
Инструментальные методы
Эти методы становятся информативными, когда у малыша развивается яркая клиническая картина заболевания. С помощью рентгенографии можно обнаружить запоздание окостенения, эпифизарный дисгенез. На ЭКГ обнаруживаются признаки замедления сердечного ритма, снижение вольтажа.
Артериальное давление у таких малышей обычно ниже нормы, а на УЗИ щитовидной железы нередко определяются признаки нарушения строения органа. Изменения, обнаруженные при проведении компьютерной и магнитно-резонансной томографии, могут указывать на поражение головного мозга, гипоталамо-гипофизарной системы.
Причины
Дефицит тиреоидных гормонов, возникший до начала гестации, чаще всего вызван аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) — заболеванием с наследственной предрасположенностью, при котором образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы. При этой патологии фаза гипертиреоза, характерная для начальных стадий воспалительно-деструктивного процесса, вскоре сменяется гормональной недостаточностью. Другими причинами гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста являются гипоталамо-гипофизарная дисфункция, гипоплазия или аплазия щитовидной железы, ее резекция при опухолях, диффузном токсическом зобе, разрушение тиреоидной ткани при травме, радиойодтерапии. Недостаточность гормонов может быть связана с передозировкой тиреостатических препаратов, дефицитом йода в пище и воде, частыми беременностями с длительным лактационным периодом. В период гестации действует ряд специфических факторов, способствующих развитию гипотиреоидных состояний:
- Иммунная перестройка после родов. Физиологическое подавление иммунитета у беременной направлено на уменьшение риска отторжения плода и прерывания гестации. На фоне послеродовой иммунной реактивации возможно возникновение транзиторной аутоиммунной агрессии. При этом у предрасположенных женщин с наличием аутоантител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) вероятность послеродового тиреоидита достигает 30-50%, а у пациенток с инсулинозависимым сахарным диабетом и другими аутоиммунными расстройствами распространенность патологии в 3 раза выше, чем в целом в популяции.
- Йододефицит, связанный с гестацией. Потребность беременной в йоде существенно увеличивается, что обусловлено использованием этого микроэлемента для обеспечения нормальной работы фетоплацентарного комплекса и обменно-пластических процессов в организме плода. Ситуация усугубляется усилением почечного клиренса йода при беременности. Дополнительным фактором, вызывающим относительную гипотироксинемию при отсутствии йодопрофилактики, становится активация дейодиназы 3-го типа, под действием которой тироксин (Т4) трансформируется в биологически неактивный реверсивный трийодтиронин (rТ3).
- Функциональная перегрузка щитовидной железы. В первом триместре под влиянием эстрогенов и хорионического гонадотропина развивается физиологический гипертиреоз, направленный на удовлетворение потребностей плода в тиреоидных гормонах. При недостаточном функциональном резерве органа перегрузки, испытываемые при гестации, могут послужить триггером для формирования простого нетоксического зоба, перехода бессимптомного аутоиммунного тиреоидита в манифестную стадию, возникновения других тиреоидных расстройств у предрасположенных пациенток.
Иногда гипотиреоз, сформировавшийся после беременности, становится проявлением синдрома Шихана — некроза гипофизарной ткани вследствие массивной кровопотери, инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома после осложненного аборта или тяжелых родов. В таких случаях недостаток тиреоидных гормонов развивается на фоне множественной эндокринной недостаточности.
Каковы симптомы тиреотоксикоза
Избыток гормонов Т3 и Т4 вызывает дисбаланс обмена веществ и сбой нормальной деятельности практически всех систем организма. Обычно это проявляется:
- изменениями психики (внезапной сменой настроения, от депрессии к агрессии, повышенной возбудимостью и плаксивостью, суетливостью и нарушением сна);
- ощущением жара в верхней части тела и голове, чрезмерной потливостью;
- общей слабостью и дрожанием конечностей;
- одышкой и перебоями в работе сердца;
- снижением массы тела;
- «выпученностью» глаз, двоением в них и сложностями с фокусированием;
- выраженным отеком век (с образованием «мешков» под глазами).
Диагностика
Затрудняет диагностику в первые недели жизни ребенка не специфичность ранних клинических проявлений. Позже врачам не составит труда выявить врожденный гипотиреоз у детей, для этого назначаются такие виды диагностики:
- общий и биохимический анализ крови (дает представление о липидном составе крови, который изменяется из-за гипотиреоза);
- возможно взятие анализа крови на гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т4, Т3, АТ-ТПО);
- для оценки структуры тканей щитовидки может быть назначена ультразвуковая диагностика;
- в редких случаях при сильных поражениях щитовидки проводится биопсия, которая позволяет исключить или подтвердить злокачественность образований.
Последствия врожденного гипотиреоза у детей
При своевременно начатом лечении можно избежать таких серьезных последствий:
- задержка полового, физического, психического и эмоционального развития у ребенка;
- гипотиреоз приводит не только к нарушению работы эндокринной системы, но влияет на другие органы, поэтому могут наблюдаться проблемы с сердцем, нервной системой и другое;
- крайне редко в сильно запущенных случаях может наступить кома, вызванная отсутствием гормонов щитовидной железы.
Врожденный гипотиреоз, как заподозрить заболевание у ребенка в раннем возрасте?
в определении уровня ТТГ, Т3 и Т4проводят скрининг только на ТТГКаковы цели скрининга на врожденный гипотиреоз?
- Раннее выявление заболевания на доклиническом этапе;
- своевременное назначение гормонального лечения;
- профилактика необратимых осложнений заболевания (самое тяжелое осложнение гипотиреоза у деток – кретинизм).
Как и когда проводится скрининг новорожденных на врожденный гипотиреоз, или «пяточный тест»?1.3-4-е сутки у доношенных, или на 7-10-е сутки у недоношенных детей2.прокола пяточки3.тест-бланк4.количественное исследование уровня ТТГ
- ТТГ более 50 мкЕД/л – указывает на врожденный гипотиреоз (с вероятностью 90%) и является показанием для немедленного назначения тиреоидных гормонов с последующим тщательным обследованием;
- ТТГ более 20 мкЕД/л, но менее 50 мкЕД/л – требуется дополнительное обследование, дифференциальная диагностика с транзиторным гипотиреозом.
5.Результат10-ти днейКретинизмКретинизмПервые признаки кретинизма у грудного ребенка:1.2.3.4.5.пупочной грыжи6.родничков7.веса и роста8.9.10.прорезывание зубовКак выглядит больной кретинизмом ребенок?
- Ребенок не ходит до 4-5 лет, походка нарушена;
- не набирает в весе и росте;
- отстает в умственном и психическом развитии: не говорит, «мычит», не понимает обычной речи, не запоминает элементарных вещей, не интересуется новым и так далее;
- язык увеличен в размере за счет отека подслизистого слоя, вываливается из ротовой полости, так как не помещается во рту;
- зубы кривые;
- округленное лицо (форма «луны»), «тупое» выражение лица;
- сужение щели глаз, часто встречается косоглазие, снижение зрения;
- плохой слух за счет тугоухости;
- нос становится широким, уплощенным;
- деформация костного скелета, черепа;
- мышечная слабость;
- нарушение сердечного ритма;
- позднее – неполноценное половое созревание как у девочек, так и у мальчиков.
Диагностика Врожденного гипотиреоза:
В основе диагностики врожденного гипотиреоза лежит неонатальный скрининг. Стоимость скрининга и стоимость лечения ребенка-инвалида в поздно диагностируемых случаях врожденного гипотиреоза соотносится как 1:7-1:11. Наиболее принятый вариант скрининга подразумевает определение уровня ТТГ в высушенных пятнах крови на фильтровальной бумаге, взятой на 4-5 день жизни ребенка, когда происходит снижение уровня ТТГ, который в раннем неонатальном периоде ив норме значительно повышен.
Проведение скрининга на более ранних сроках приводит к увеличению числа ложноположительным результатов. В том случае, если уровень ТТГ по данным неонатального скрининга превышает 100 мЕд/л, диагноз врожденного гипотиреоза не вызывает сомнений, и ребенку показано назначение заместительной терапии L-T4. При исходном уровне ТТГ 20-50 мЕд/л проводится повторное определение его уровня в сухом пятне цельной крови; если он повторно превышает 20 мЕд/л проводится определение ТТГ и свободного Т4 в сыворотке крови. Определение этиологии врожденного гипотиреоза в неонатальном периоде не является первоочередной задачей в силу ургентной необходимости проведения заместительной терапии, которая позволит сохранить приемлемый уровень развития интеллекта.
Дифференциальная диагностика
Врожденный гипотиреоз необходимо дифференцировать от транзиторной гипертиротропинемии, под которой подразумевают преходящее повышение уровня ТТГ, выявляемое при неонатальном скриниге на врожденный гипотиреоз. В случае если наряду с этим имеет место транзиторное снижение уровня Т4, говорят отранзиторном гипотиреозе. Причинами транзиторной гипертиротропинемии могут быть: йодный дефицит, недоношенность, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия, внутриутробные инфекции, прием матерью тиреостатиков во время беременности, аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери. Наиболее частой и изученной причиной транзиторной неонатальной гипертиротропинемии является дефицит йода. По мере утяжеления йодного дефицита увеличивается доля детей, у которых при скрининге на врожденный гипотиреоз выявляется транзиторная гипертиротропинемия.
