Особенности течения и лечения галактоземии у детей

Как проводится диагностика?

Для того, чтобы не было тяжелых последствий недуга, следует сдать анализ на галактоземию. Существует возможность диагностировать заболевание, когда плод находится еще в утробе матери. В этом случае берется анализ амниотической жидкости или проводится биопсия хориона.

Скрининг на заболевание делается абсолютно всем новорожденным. Так, доношенным детям он проводится на четвертые сутки, а недоношенным – на десятые. Для анализа берется капиллярная кровь, которая наносится на фильтровальную бумагу. В генетическую лабораторию анализ доставляется в виде сухого пятна.

Если вдруг в результате скрининга появляются подозрения на синдром галактоземии, то проводится повторная диагностика для подтверждения или опровержения диагноза. При положительном результате анализ должен показать высокий уровень галактозы или минимальный уровень расщепляющего его фермента.

Существуют и другие методы диагностики. Так, иногда в медицинском учреждении специалисты проводят сбор мочи с целью исследовать уровень галактозы в ней. Кроме того, у малыша берется анализ крови после того, как его нагрузят глюкозой.

Новорожденным с подтвержденным диагнозом проводят биомикроскопию глаза, электроэнцефалографию, пункционную биопсию печени и УЗИ брюшной полости. Для определения степени поражения внутренних органов берется общий и биохимический анализ крови и мочи. Если первоначальный диагноз будет подтвержден, следует обратиться за консультацией к таким специалистам, как генетик, детский офтальмолог и невролог.

Существует еще одно заболевание, имеющее подобные признаки. Называется оно фенилкетонурия. Галактоземия имеет от него одно ключевое отличие, заключающееся в том, что оно передается по наследству, то есть, является врожденным. При фенилкетонурии малыш рождается здоровым. Также галактоземию следует отличать от таких заболеваний, как гепатит и муковисцидоз, гемолитическая желтуха новорожденных и сахарный диабет.

Классификация

Галактоземия разделяется на несколько видов в зависимости от того, какого фермента недостаточно для правильного усвоения галактозы организмом. Выделяют следующие типы:

• I – дефицит галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы. Является классическим типом течения. Характеризуется развитием желтухи, нарушением работы пищеварительного тракта, почек.
• II – недостаток галактокиназы. Сопровождается высвобождением галактикола – фермента, который разрушает хрусталик глаза и приводит к развитию катаракты.
• III – недостаточное количество галактозо-4-эпимеразы. При лёгкой степени поражения может протекать бессимптомно. В более тяжёлых случаях проявляется как классический тип галактоземии, сопровождающийся нарушением слуха.

Диагностика лактазной недостаточности

Наличие типичных симптомов лактазной недостаточности: послабление стула, вздутие живота, повышенное газообразование, тошнота после употребления молока и молочных продуктов нередко позволяет заподозрить этот диагноз еще до обращения к врачу или, по крайней мере, до проведения каких-либо тестов.

Да, порой пациент, обратившись к гастроэнтерологу, рассказывает: «если я выпью стакан коровьего молока, то у меня точно будет диарея через которое время. Если не пью молоко – всё и всегда хорошо». Типичная картина лактазной недостаточности, обычно не требует дополнительных исследований. На практике же большинство случаев непереносимости лактозы протекает смазано, маскируясь под другие проблемы и заболевания. Вздутие живота без нарушений стула или кашицеобразный стул через некоторое время после еды – да мало ли с чем это может быть связано? И если человек употребляет молоко или молочные продукты ежедневно, то только лишь на основании симптомов установить или исключить диагноз лактазной недостаточности обычно не получается.

Как же в этом случае можно установить лактазную недостаточность?

Вариант первый: элиминационная диета.

Исключив из рациона все продукты из молока (именно из молока, а не те, которые «в своем составе содержат сухое молоко») на определенный период, можно увидеть полное или почти полное исчезновение симптомов. Вероятнее всего, именно молочный сахар в составе продуктов вызывал их появление. Проверить эту гипотезу можно, постепенно вводя в рацион молочные продукты или молоко.

Вариант второй: водородный дыхательный тест с лактозой.

Тест основан на определении в выдыхаемом воздухе концентрации водорода. Водород – это газ, который выделяется при расщеплении некоторых углеводов бактериями толстой кишки. Для этого углеводам надо попасть в толстую кишку, где они перерабатываются с образованием газа. В результате чего выделившийся водород быстро всасывается через стенку кишки в кровоток и доставляется в легкие.

Углевод, выбранный для теста – тот самый молочный сахар лактоза, который содержится в молоке животных и молочных продуктах. Именно этот углевод плохо расщепляется при недостаточной активности фермента лактазы, в результате чего у пациентов с лактазной недостаточностью достаточно большое количество лактозы достигает толстой кишки.

На основании измерений концентрации водорода в выдыхаемом воздухе до начала теста (натощак) и через определенные промежутки времени после употребления лактозы, ставится или исключается диагноз лактазная недостаточность.

Вариант третий: тест на переносимость лактозы с определением глюкозы в крови.

Тест основан на знании о том, что лактоза – это углевод, состоящий из двух простых углеводов, один из которых глюкоза. Если у человека нет лактазной недостаточности, то активность фермента лактазы сохранена, то есть сохранены процессы расщепления лактозы в тонкой кишке. Высвободившиеся при расщеплении молекулы глюкозы быстро всасываются и попадают в кровоток. Повышение уровня глюкозы в крови после употребления молочного сахара можно определить в лаборатории. Недостатком является инвазивность процедуры, т.е. необходимость забора образцов крови несколько раз во время теста.

Вариант четвертый: активность фермента лактазы в биоптате тонкой кишки.

Как мы уже говорили выше, фермент лактаза находится на поверхности ворсинок тонкой кишки. существуют специальные лабораторные наборы, которые позволяют в режиме реального времени определить активность лактазы. Для этого пациенту во время выполнения гастроскопии берется биоптат (кусочек ткани) из двенадцатиперстной кишки. Низкая активность фермента может свидетельствовать о наличии у пациента лактазной недостаточности. Относительным недостатком метода является его инвазивность (необходимость выполнения гастроскопии).

Вариант пятый: исследование вариантов гена МСМ6.

Этот метод в настоящее время широко используется врачами и предлагается лабораториями для диагностики лактазной недостаточности. Однако если критически взглянуть на генетическое исследование можно понять, что даже определение того или иного генотипа (C/T илиC/C) не говорит о том, что у пациента есть лактазная недостаточность. Мы можем только говорить о возможном риске раннего ее развития при генотипе С/С или о малой вероятности лактазной недостаточности при генотипе T/T.

Лечение сахарного диабета

Сахарный диабет относится к группе эндокринных заболеваний. Патология развивается при нарушении выработки или действия на ткани инсулина — гормона островкового аппарата поджелудочной железы, способствующего усвоению глюкозы. Сахар может накапливаться в крови (гипергликемия) и в моче (гликозурия).

Длительное нарушение утилизации глюкозы приводит к расстройству всех видов обмена. Патология островкового аппарата часто протекает с разными по степени выраженности нарушениями со стороны других органов и систем. Характерны поражения мелких сосудов, сетчатки, почек, нервной системы.

Обычно сахарный диабет имеет довольно выраженные отклонения обмена и легко диагностируется. Сложнее выявить заболевание в начальной и доклинической стадии, когда жалобы пациента минимальны или отсутствуют. Для этого требуется проведение углубленного целенаправленного исследования. Выявление заболевания на ранних этапах является важным условием эффективного лечения и предупреждения осложнений.

Если вам необходимо пройти комплексное обследование на эндокринопатию или вы ищете, где вылечить сахарный диабет в Москве, обращайтесь в ФНКЦ ФМБА. К услугам наших пациентов — опытные врачи-эндокринологи и лаборатория с современным диагностическим оборудованием для проведения высокоточных исследований.

Диагноз

Диагноз при тяжелой форме Г. устанавливают на основании клинической картины; при легкой и асимптоматической формах используется проба с нагрузкой галактозой.

При лабораторных исследованиях выявляются: галактозурия, протеинурия, гипераминацидурия, высокое содержание галактозы при низком уровне глюкозы в крови, патологическая гликемическая кривая при нагрузке галактозой и резкое нарастание галактозурии, гипокалиемия, ацидоз, гипербилирубинемия, положительные флоккуляционные печеночные тесты. Наиболее достоверными методами диагностики являются установление низкой активности галактозо-1-фосфатуриди-лилтрансферазы в эритроцитах и биопсированной ткани, идентифицирование галактозы и микробиологический тест (см. Гатри метод).

Детей с непереносимостью к молоку необходимо обследовать на наличие Г., как и детей, в семьях к-рых отмечены случаи Г.

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися повышенным выведением сахара с мочой,— мелитурией (см.), сахарным диабетом (см. Диабет сахарный), цистинозом (см.), увеличением печени и желтухами — гепатитом (см.), токсоплазмозом (см.), гликогенозами (см.) и др.

Как выглядит галактоземия с фото

При галактоземии, главным образом, поражается зрительный аппарат и печень. Основные нарушения могут быть отсрочены по времени, а первые признаки неспецифичны, поэтому еще в роддоме всем малышам делают тест на наличие генетических заболеваний, в том числе на галактоземию.

Примеры детей с таким диагнозом приведены на фото ниже:

Первые признаки галактоземии

Галактоза содержится в грудном молоке, а нарушение ее метаболизма присутствует у ребенка с рождения. Поэтому первые признаки проявляются очень скоро, в течение нескольких часов или дней жизни.

Заподозрить галактоземию можно по следующим симптомам:

• рвота после кормления;
• интоксикация – повышение температуры, вялость, бледность кожи;
• отказ от еды;
• гипотрофия;
• кахексия;
• пищеварительные расстройства – метеоризм, колики, водянистый стул.

Во время наблюдения неонатологом ребенка обнаруживается задержка развития или угасание рефлексов, которые характерны для периода новорожденности.

Признаки тяжелой степени заболевания

Симптомы галактоземии появляются после того, как малыш попробует смесь или грудное молоко.

Данная степень недуга чаще всего характерна для грудничков с весом больше 5 кг и признаками желтухи новорожденных. Также у таких детей наблюдается снижение уровня сахара в крови и судороги. Малыш обильно срыгивает после каждого кормления. Стул у него водянистый, а из-за дефицита факторов свертываемости крови на коже образуются кровоизлияния.

Когда малыш достигает возраста 2 месяца, добавляются такие симптомы, как двусторонняя катаракта, почечная недостаточность и гипотрофия из-за отказа ребенка от пищи.

В возрасте 3 месяца (при отсутствии должного лечения) к ранее описанным признакам добавляются цирроз печени, гепатоспленомегалия, асцит и задержка психического и моторного развития.

При данной степени галактоземии у ребенка развивается сильная печеночная и почечная недостаточность, присоединяются инфекции и наблюдается тяжелое истощение. В данном случае, если диагностирование заболевания проводится не вовремя, то возможен летальный исход.

Диагностика заболевания

Согласно приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации №185 от 2006 года, всем новорожденным должен проводиться анализ на 5 генетических заболеваний: муковисцидоз, адреногенитальный синдром, гипотиреоз, фенилкетонурия, галактоземия. Неонатальный скрининг проводится доношенным новорожденным на 4-е сутки, а недоношенным на 7-е сутки. Забор материала производится из пятки малыша и каплю крови наносят на специальную бумагу с реагентом. После проводят анализ засохшей крови при помощи флуоресцентного метода.

Уровень тотальной галактоземии в сыворотке крови меньше 7,2 мг/дл считается отрицательным. Пограничными цифрами являются — 7,2 — 10 мг/дл, такой анализ требует пересдачи. Положительным тест на галактоземию считается при количестве галактозы более 10 мг/дл. При повышении галактозы свыше 7,2 мг/дл проводят дополнительную ДНК-диагностику, чтобы в первую очередь исключить классическую галактоземию.

Причины развития синдрома полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность — универсальный синдром критических состояний, который развивается в терминальной стадии многих заболеваний. Чаще всего (в 70% случаев) его причиной становится сепсис — состояние, когда происходит генерализация инфекции и развивается системный воспалительный ответ. В народе данная патология более известна под названием «заражение крови». В ответ на внедрение болезнетворных микроорганизмов в организме человека выделяются особые вещества — медиаторы воспаления. При неадекватной реакции этот процесс становится самоподдерживающимся: медиаторы воспаления активируют лейкоциты, а те выделяют еще больше медиаторов воспаления. В итоге поражаются разные органы.

Также синдром полиорганной недостаточности (сокращенно СПОН) может быть вызван некоторыми вирусными инфекциями. Например, он возникает у некоторых людей, заразившихся COVID-19.

По некоторым данным, СПОН имеет инфекционную природу в 90% случаев. Но к нему могут приводить и неинфекционные патологии, такие как:

• шоковые состояния, вызванные массивным кровотечением, тяжелой травмой;
• обширные хирургические вмешательства;
• тяжелый острый панкреатит (воспаление в поджелудочной железе);
• острая почечная, печеночная недостаточность;
• терминальная стадия рака;
• заболевания, сопровождающиеся коматозным состоянием;
• кишечная непроходимость;
• тяжелая преэклампсия, HELLP-синдром (поражение печени, гемолиз и снижение уровня тромбоцитов) и другие патологии у беременных женщин;
• операции с применением искусственного кровообращения.

В развитии полиорганной недостаточности выделяют три фазы:

1. Индукционная. В результате инфекционного или неинфекционного процесса в организме пациента синтезируются вещества, которые запускают развитие синдрома системного воспалительного ответа (SIRS).
2. Каскадная. В этой фазе запускаются различные каскады биохимических реакций, развивается острое повреждение легких.
3. Фаза вторичной аутоагрессии. Нарушения функций внутренних органов становятся критическими. Организм теряет способность самостоятельно поддерживать постоянство своей внутренней среды. Если больному не оказать медицинской помощи, он однозначно погибнет.

Точные механизмы повреждения тканей при синдроме полиорганной недостаточности до конца не известны. Существуют разные теории, но ни одна из них не может в полной мере объяснить процессы, которые происходят в организме пациента.

Симптоматика состояния у детей

Резидуальная энцефалопатия у детей имеет множество проявлений. Наиболее частые из них это:

• нарушения интеллектуально-мнестической сферы, выражающиеся в задержке умственного развития, плохой успеваемости в школе;
• гидроцефалия наружная или внутренняя;
• моторные расстройства в виде парезов и параличей; .

Наличие тех или иных признаков зависит от степени поражения вещества головного мозга и расположения основных очагов ишемии в нём. При первичном обращении к врачу может наблюдаться только один из синдромов, но в отсутствие адекватной терапии резидуальная энцефалопатия имеет свойство прогрессировать и со временем имеющиеся симптомы усугубятся и появятся новые.

Как не пропустить тревожные симптомы?

Первые «звоночки» заболевания у грудных детей выявить крайне сложно, насторожить должны слабый или запоздалый крик после рождения, угнетение сосательного и хватательного рефлексов, нарушения гемодинамики: сердечного ритма и артериального давления. Позже наблюдаются следующие симптомы:

• раздражительность, плаксивость;
• нарушения сна – ребёнок либо спит круглыми сутками, либо пробуждается через каждые полчаса;
• гипертрофированная реакция на резкий звук, включение света;
• периодическое вздрагивание всем телом;
• частые упорные срыгивания или икота после кормления;
• запрокидывание головы назад;
• закатывание глаз;
• судороги;
• повышенный или пониженный мышечный тонус в конечностях.

Если вовремя не была расценена патология, то у детей старшего возраста заподозрить энцефалопатию позволят:

• задержка психомоторного развития;
• нарушения аппетита;
• диссомнии (расстройства сна);
• частые головные боли и головокружения;
• психические расстройства (апатичность, склонность к депрессиям, агрессивность, снижение критики);
• увеличение размеров черепа вследствие гидроцефалии.

Советы родителям

Единственное, что можно посоветовать родителям ввиду такого заболевания, как резидуальная энцефалопатия, это внимательнее относиться к своим детям. При появлении первых признаков патологии необходимо немедленно обратиться к специалисту, так как чем раньше будет начата терапия, тем больше шансов снизить влияние гипоксии на нейроны.

Также нельзя игнорировать падения малышей, инфекции – они могут стать причиной гибели клеток мозга, поэтому нуждаются в своевременной диагностике и адекватном лечении. Здоровье детей бесценно, лучше лишний раз обратиться к педиатру с интересующим вопросом, чем потом пытаться справиться с запущенным процессом.

Профилактика

Если лечение галактоземии началось вовремя, исход благоприятный: дети развиваются нормально и чувствуют себя хорошо (если нет погрешностей в диете). Так как болезнь связана с генетическими нарушениями, избавиться от заболевания полностью невозможно. Однако можно значительно облегчить самочувствие и жизнь ребенку, придерживаясь безлактозного питания. Строгая диета обязательна для всех детей, у которых галактоземия диагностирована. Избежать появления признаков катаракты, разрушения клеток печени и задержек в психомоторном развитии можно!

Если диагностику не успели провести вовремя, и произошло поражение органов, с помощью медикаментозной терапии можно значительно замедлить развитие болезни и ухудшение состояния. Если же лечение при галактоземии не проводится вообще, ребенок погибает на протяжении нескольких месяцев.

Чтобы предупредить развитие болезни, нужно учитывать ее наследственные особенности. Для этого будущие родители могут пройти консультацию у генетика (особенно рекомендуется тем, у кого в семье уже рождались дети с галактоземией). За ребенком, у которого диагностирована галактоземия, наблюдает педиатр, диетолог, генетик, невролог. 

Лечение

Чем ранее проведены диагностические мероприятия и выявлена патология, тем успешнее лечение галактоземии. Терапия зависит от тяжести состояния. Обычно она длительная и требует слаженной работы врачей и родителей.

Питание

В основе эффективного лечения лежит принцип замены молока миндальными либо соевыми смесями (это безлактозные смеси). Сегодня практически нет проблем с возможностью приобретения смесей и продуктов питания без лактозы. Ассортимент детского питания в супермаркетах и специализированных магазинах огромен. Производители указывают на упаковке состав продукции и предупреждающие надписи (содержит или не содержит смесь молочный сахар).

Прикорм рекомендуется вводить в более раннем возрасте – около 4 месяцев (для здоровых детей рекомендуемый возраст введения прикорма – это около полугода жизни ребенка).

Приблизительно с 4-месячного возраста специалисты рекомендуют начинать кормить ребенка соком. Для этого постепенно и в очень небольших количествах вводятся фруктовые и ягодные натуральные соки. Не стоит вводить сразу несколько видов фруктов! С 4,5 месяцев малыш может попробовать пюре из фруктов, в 5 месяцев – пюре из овощей, а с 5,5 месяцев – первую кашу. Каши готовятся из кукурузы, гречки, риса. Вместо молока используется овощной отвар, альтернатива отвару – каши, разведенные безлактозным молочком. В полгодика ребенку можно давать мясо: выбираются обезжиренные сорта (птица, говядина, кролик), рыбу вводят в 8 месяцев.

Постепенно следует расширять палитру вкусовых ощущений для малыша

Каждый новый продукт нужно вводить осторожно, тщательно следя за реакцией организма на новую еду. Обычно строгое ограничение лактозы соблюдается до 5 лет (после можно частично компенсировать неправильный ферментный синтез, но не всегда!). Если степень патологии средняя или тяжелая, то диета сохраняется навсегда

Рацион не должен содержать лактозу, сахарозу, крахмал, т.е. то, что обостряет состояние. Углеводы поступают из альтернативных источников (фруктоза)

Если степень патологии средняя или тяжелая, то диета сохраняется навсегда. Рацион не должен содержать лактозу, сахарозу, крахмал, т.е. то, что обостряет состояние. Углеводы поступают из альтернативных источников (фруктоза).

Применение лекарств

Диагностика галактоземии

С целью снижения риска развития осложнений очень важной является как можно более ранняя диагностика галактоземии. На сегодняшний день во многих родильных домах у всех новорожденных в обязательном порядке берется анализ на галактоземию (скрининг)

Лабораторные методы диагностики галактоземии сводятся преимущественно к обнаружению повышенного содержания галактозы в моче и крови. Помогает установить правильный диагноз проведение теста на всасывание D-ксилозы и нагрузочные пробы с галактозой и глюкозой. Несомненным подтверждением наличия галактоземии у пациента служит генетическое тестирование, благодаря которому врачи выявляют мутантный ген, отвечающий за развитие заболевания.

К неспецифическим лабораторным анализам на галактоземию относятся биохимический анализ крови и общий анализ мочи. Эти методы позволяют определить, как прогрессирует заболевание и степень поражения внутренних органов. Для этих же целей широко применяют инструментальные методы диагностики (электроэнцефалография, изучение хрусталика глаза при помощи щелевой лампы, УЗИ органов брюшной полости, пункционная биопсия печени).

Заразен ли грипп

Грипп очень заразен. Люди могут передавать его за день до того, как почувствуют себя больными, и распространяют все время, пока не исчезнут все симптомы. Это примерно 1 неделя для взрослых, но для маленьких детей срок может быть больше. Грипп обычно протекает в форме ежегодных эпидемий. Эпидемия – это когда болезнь быстро распространяется и одновременно поражает множество людей в одном районе. В некоторые годы эпидемия становится более серьезной и распространенной, чем в другие годы. Эпидемия, которая распространяется по всему миру, называется пандемией. Это встречается гораздо реже. В ХХ веке было три пандемии гриппа, а в 21 веке – пока только одна в 2009 году пандемия гриппа A (H1N1).

Во время пандемии ношение масок может помочь защитить сообщество от распространения вирусов. Всем детям в возрасте от 2 лет рекомендовано носить маски, когда они находятся в общественных местах или рядом с людьми, которые не живут с ними и имеют признаки инфекций. Маски могут помочь остановить распространение гриппа.

Лечение

Лечение у новорожденных всегда начинается с полной отмены пищи содержащей лактозу и галактозу. Под запрет попадают и смеси для детского питания, и грудное молоко. Врач-генетик подробно консультирует родителей по особенностям подбора безмолочной смеси.

Совместно с диетой применяется медикаментозное лечение, направленное на поддержание органов, подвергающихся токсическому воздействию.

Могут быть назначены такие препараты:

• антиоксиданты;
• гепатопротекторы;
• препараты кальция;
• комплексы поливитаминов;
• корректоры обменных процессов.

К последним препаратам относятся АТФ, Калия оротат и другие медикаменты, сдерживающие токсическое влияние галактозо-1-фосфат. Также практикуются заменные переливания крови или плазмы, снижающие концентрацию токсина в организме. При несвоевременно начатом лечении и появившихся повреждений органов и систем назначаются препараты для их восстановления.

При галактоземии рекомендуется диета — это основа лечения. Специфических препаратов для полной замены дефицитных ферментов не существует, но уменьшение доли галактозы в пище и сопутствующая медикаментозная терапия позволяет избежать большинства негативных последствий и предотвратить прогрессирование болезни.

Особенности питания

В большинстве случаев диета при галактоземии соблюдается пожизненно, хотя с возрастом становиться более мягкой. Изначально под запрет попадает большой ряд продуктов, обычных для питания здоровых людей.

Что нельзя при галактоземии:

• любую мучную выпечку;
• сладости, содержащие сахарозу;
• какао, шоколад, орехи;
• бобовые, сою в чистом виде;
• яйцо, шпинат;
• субпродукты и колбасные изделия;
• все молочные продукты и их производные.

Новорожденных детей необходимо перевести на безмолочное питание. Для вскармливания младенцев подбираются особые смеси.

Введение первого прикорма рекомендуется начинать с 4 месяцев, первыми идут соки и фруктовые пюре. В 5 месяцев прикорм разнообразят безмолочными кашами — кукурузной, рисовой, гречневой. В полгода уже начинают вводить в рацион мясо.

Легкие формы болезни не требуют жесткой диеты на протяжении всей жизни, но разнообразить меню необходимо постепенно, контролируя показатели регулярными анализами. При тяжелой форме диета поддерживается пожизненно из-за неблагоприятных прогнозов.

Механизм и причины болезни первого типа

При ювенильном диабете останавливается эндокринная функция поджелудочной железы по производству инсулина – гормона-проводника глюкозы в клетки и ткани организма. Сахар не поступает «по адресу», а концентрируется в крови. Это вызывает энергетическое голодание клеток и гипергликемию (патологическое увеличение содержания глюкозы). Сахарный дефицит испытывают клетки самой поджелудочной железы, что со временем приводит к их деструкции.

Из-за нарушенного углеводного обмена стремительно образовываются кетоновые тела (ядовитые продукты распада). Их чрезмерное количество угрожает организму ацетоновой (кетоновой) интоксикацией, иначе, кетоацидозом. Диабетический кетоацидоз у маленьких детей достаточно быстро переходит в состояние гипергликемической комы с возможным летальным исходом.

Выделяют две основные причины возникновения ювенильного диабета:

• Аутоиммунная. Обусловлена кардинальным сбоем в работе иммунной системы. Вместо исполнения обязанностей по защите организма, иммунная система начинает производить аутоиммунные антитела, разрушающие организм. Клетки поджелудочной железы включаются в патологический процесс, и перестают вырабатывать инсулин.
• Наследственная. В данном случае, своими проявлениями диабет обязан неблагополучной генетике. Биологическая способность любого организма передавать потомкам морфологические особенности (в том числе заболевания), увеличивает шансы развития болезни в несколько раз.

Важно! От родителей или близких родственников ребенок получает наследственную предрасположенность (набор анормальных генов), но не сам диабет. Заболевание может прогрессировать, а может не развиться

Дать 100% гарантию невозможно.

Чтобы активизировать аутоиммунный или наследственный фактор, необходим определенный триггер («спусковой крючок»), роль которого выполняют следующие причины развития диабета:

• Интенсивная выработка иммунной системой антител, как реакция на аллергены (аллергия). Частые и многочисленные аллергические реакции у ребенка ослабляют иммунный статус.
• Инфекционные болезни вирусной этиологии (происхождения). Несвоевременная терапия вирусных заболеваний приводит к снижению иммунитета. На возникновение диабета могут оказывать влияние: эпидемический паротит, вирус герпеса четвертого типа (Эпштейна-Барра), цитомегаловирус, вирус Коксаки, краснуха.
• Высокоуглеводный рацион в совокупности с гиподинамическим образом жизни. Обилие в детском меню сладостей, выпечки, фаст-фуда нарушает функциональность поджелудочной железы, и затормаживает обменные процессы. На фоне отсутствия регулярных физических нагрузок это приводит к ожирению и гипергликемии.
• Гиповитаминоз витаминов D-группы. Хроническая нехватка у ребенка холекальциферола и эргокальциферола приводит к угнетению иммунитета.
• Хронические заболевания. Патологии щитовидной и поджелудочной железы хронического характера неблагоприятно влияют на процессы обмена веществ.
• Лекарственные препараты. Некорректная терапия гормоносодержащими медикаментами снижает работоспособность иммунной системы.

Дополнительным фактором развития хронической гипергликемии является искусственное вскармливание зерновыми смесями или коровьим молоком малышей, имеющих наследственную склонность к диабету